تعیین مکانیسم از دست رفتن پتاسیم

دسته بندی مطالب​

فشارخون بالا

تعیین مکانیسم از دست رفتن پتاسیم
یکی ازمواردی که باعث افزایش فشارخون می شود، ازدست رفتن پتاسیم است.
اگر بیمار دیورتیک یا سایر داروهای ایجاد کننده هیپوکالمی(کاهش فشارخون) مصرف کرده است باید مصرفشان را قطع سازد درصورت کاهش پتاسیم خون،.50meq پتاسیم به صورت کلرید روزانه به مدت 1 هفته داده شود.سپس کلرید پتاسیم را قطع کرده و پتاسیم و سدیم سرم را در طی 1 تا 2 هفته دوباره بررسی کنید اگر پتاسیم سرم طبیعی باشد برای اهداف کاربردی دفع کلیوی پتاسیم و تشخیص آلدوسترونیسم اولیه را میتوان رد نمود از طرف دیگر اگر پتاسیم سرم بینابینی یا پایین است طبق پاراگراف بعدی عمل کنید .
II. اگر پتاسیم سرم بینابینی یا پایین است و علت واضحی برای هیپوکالمی وجود ندارد از دست رفتن کلیوی پتاسیم را بررسی کنید دفع ادراری 24 ساعته پتاسیم را در حالی که بیمار مصرف منظم نمک دارد اندازه گیری کنید که با سطح سدیم ادراری در حدود ساعت 100MEQ/24مشخص می گردد دفع ادراری پتاسیم کمتر از ساعت 20MEQ/24 مدرکی قوی بر علیه دفع کلیوی پتاسیم و تشخیص آلدوسترونیسم اولیه است در حالی که میزان 60MEQ/24 یا بیشتر قویا” مطرح کننده دفع کلیوی پتاسیم است .
III. اگر پتاسیم سرم از ابتدا پایین است و بررسی های خلاصه شده در پاراگراف های بعدی یافته های منفی نشان دهند می توان فرض نمود که بیمار دچار دفع کلیوی پتاسیم یا آلدوسترونیسم اولیه نسبت و بررسی های بیشتر برای این تشخیص توصیه نمی شود .
IV. اگر نتایج مقدماتی همان گونه که در پاراگرافهای بعدی خلاصه شده است مطرح کننده دفع کلیوی غیر دیورتیکی پتاسیم باشد دو تشخیص بسیار محتمل آلدوسترونیسم اولیه و هیپرتانسیون رنوواسکولار هستند در این مرحله تعیین فعالیت رنین پلاسما و دفع آلدوسترون گام های ضروری بعدی هستند .
A. فعالیت رنین پلاسما PRA . ازمون PRA با مقایسه سطح رنین پلاسما تحت شرایط پایه ای با سطح به دست امده پس از 4 ساعت فعالیت صورت می گیرد .بیمار باید تحت رژیم حاوی 20meq سدیم در روز برای حداقل چهار روز قبل از ازمون قرار گیرد پاسخ طبیعی افزایش 2 یا 3 برابر در praپس از 4 ساعت فعالیت است بیماران دچار الدوسترونیسم اولیه دارای سطوح کاهش یافته رنین پلاسما هستند که به طور تیپیک پس از فعالیت افزایش نمی یابد باید به خاطر داشت که حدود 25% بیماران دارای هیپرتانسیون اساسی pra ساپرش شده دارند ولی دفع آلدوسترون معمولا” در این بیماران اندک یا طبیعی است .pra در بیماران دچار تولید بیش از حد دزوکسیکورتیکوسترون یا کورتیکوسترون کاهش می یابد و در بیماران دچار الدوسترونیسم ثانویه طبیعی یا افزایش یافته است اندازه گیری pra محیطی 5 ساعت پس از تجویز خوراکی 60mg فورزماید تا حدی روش غربالگری ساده تر و راحت تری است هر چند تحریک فعالیت رنین به ان میزانی که با رژیم کم نمک ایجاد می شود قابل ملاحظه نیست .
B. دفع الدوسترون میزان الدوسترون در نمونه ادرار 24 ساعته پس از انکه بیمار حداقل 200 mg در روز مصرف سدیم داشته است باید اندازه گیری شود افزایش دفع الدوسترون پس از افزایش بار نمک در الدوسترونیسم اولیه و ثانویه یافت می شود ممکن است ندرتا” در هیپرتانسیون اساسی نیز روی دهد زمانی که دفع الدوسترون افزایش می یابد افزایش pra مطرح کننده هیپرتانسیون است pra پایین الدوسترونیسم اولیه را مطرح می سازد دفع الدوسترون در سندرم های کمبود 17 – الفاهیدروکسیلاز و 11- بتا – هیدروکسیلاز و در سندرم لیدل کاهش می یابد .
C. ارتریوگرافی و ونوگرافی ادرنال اگر تشخیص الدوسترونیسم اولیه اثبات شود ارتریوگرافی و ونوگرافی ادرنال ممکن است برای ارزیابی پیش از عمل بیمار برای لوکالیزاسیون تومور توصیه بشود در بعضی مراکز پزشکی لوکالیزاسیون تومور توسط کاتتریزاسیون دو طرفه ورید های ادرنال صورت می گیرد معمولا” حداقل 2 برابر افزایش در سطوح الدوسترون وریدی ادرنال در سمت تومور وجود دارد .جهت کسب اطلاعات کاملتر می توانید باتلفنهای کلینیک قلب وعروق اصفهان (کلینیک واریس اصفهان وفوق تخصصی قلب وعروق) دکتر هادی زاده (۵ و ۳۲۲۴۲۱۶۴ _ ۰۳۱
تماس بگیرید،

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *