اتیولوژی
I. کاهش الا ستیسیته آئورت به علت آترواسکلروز آئورت (شایع ترین )
II. افزایش برون ده قلب به سبب تب , کم خونی ,تیروتوکسیکوز, سندرم قلب هیپرکینتیک ,فیستول شریانی وریدی ,بیماری پاژه , بری بری یا اضطراب
III. افزایش حجم ضربه ای به علت نارسائی دریچه آئورت یا بلوک کامل قلبی
IV. کوارکتاسیون آئورت

علائم
علایم در صورت وجود به وسیله بیماری زمینه ای ایجاد می شوند و نمی توان انها را تنها به هیپرتانسیون نسبت داد .

نشانه ها
هیپرتانسیون سیستولیک با افزایش پایدار فشار سیتولیک مشخص می شود .

رویکرد بالینی
I. رد کردن کوارکتاسیون آئورت با اندازه گیری فشار خون و نبض ها در هر دو اندام فوقانی و تحتانی اگر فشار خون در پاها 20تا 30میلی متر جیوه کمتر از بازوها باشد یا اگر قله نبض فمورال با تاخیر ایجاد شود یا هر دو حالت وجود داشته باشد بررسی های بیشتر برای یافتن شواهدی دال بر کوارکتاسیون ائورت باید انجام گیرد .

II. وضعیت های افزایش دهنده حجم ضربه ای باید رد شوند .
III. اگر وضعیت های ذکر شده رد شوند و بیمار میان سال یا سالمند اترواسکلروز ائورت محتمل ترین علت است .

هیپرتانسیون دیاستولیک (فشارخون بالا):
تعریف
هیپرتانسیون دیاستولیک(فشارخون بالا) به عنوان افزایش فشار دیاستولیک به مقادیری بالاتر از طبیعی تعریف می شود .تقریبا” همیشه با افزایش همزمان فشار سیستولیک همراه است تشخیص هیپرتانسیون قطعی نیست مگر انکه مقادیر فشار خون حداقل در سه موقعیت مجزا پس از 15 تا 20 دقیقه استراحت بالاتر از مقادیر طبیعی باشد .

اتیولوژی
I. هیپرتانسیون اولیه یا اساسی (90% موارد)
II. هیپرتانسیون ثانویه
III. اختلالات آندوکرین
IV. آدرنال
V. آلدوسترونیسم (1%تا2%موارد)
VI. فئوکروموسیتوما(1/0% موارد)
VII. سندرم کوشینگ
2. تیروئید: هیپرتیروئیدیسم
3. هیپوفیز
A. بیماری کوشینگ
4. پاراتیروئید: هیپرپاراتیروئیدیسم
B. بیماری کلیوی
1. ضایعات شریان ریوی(7%موارد)

A. درونزاد: پلاک آترواسکلروتیک (شایع ترین) هیپرپلازی فیبروماسکولار ,آنوریسم,ترومبوز یا آمبولی ,فیستول شریانی وریدی ,آرتریت
B. فشار برون زاد : تومور درگیر کننده پدیکول کلیه ,باند فیبروزه مادرزادی, فیبروز پشت صفاقی

2- پارانشیمی(5/0%موارد)
A. یک طرفه : کلیه هیپوپلاستیک مادرزادی پیلونفریت (چرک زا, سلی ) پرتوتابی, تروما, بدخیمی کلیه , ترومبوز یک طرفه ورید کلیوی , نفروپاتی انسدادی

B. دو طرفه : گلومرولونفریت, پیلونفریت , بیماری پلی کیستیک , بیماری بافت همبند , آمیلوئیدوز, نفروپاتی نقرسی, نفروکلسینوز, نفروپاتی انسدادی,
C. کوارکتاسیون آئورت
D. توکسمی حاملگی
E. عوامل ضدبارداری خوراکی
F. علل متفرقه : پلی سیتمی, سوختگی, مسمومیت با سرب , ضایعات CNS, افزایش فشار داخل جمجمه ای , تومور های مغز , پولیومیلیت بولبار)

علایم
I. سن و نوع شروع ممکن است سرنخ هایی ار اتیولوژی هیپرتانسیون فراهم سازد .
II. شروع تدریجی بین سنین 35 و 55 سالگی مشخصه هیپرتانسیون اساسی است .
III. شروع حاد در کودکان و بالغین جوان مطرح کننده بیماری حاد کلیوی است مثل گلومرولونفریت حاد .
IV. هیپرتانسیون متوسط تا شدید در یک فرد جوان معمولا” بر بیماری مزمن کلیوی دلالت دارد مثل گلومرولونفریت مزمن

V. شروع ناگهانی در افراد میان سال یا سالمند مطرح کننده یک علت رنوواسکولار است .

VI. شروع سریع هیپر تانسیون شدید و پیشرونده یا تسریع ناگهانی هیپرتانسیون از قبل موجود ممکن است از شروع فاز بدخیم در هیپرتانسیون اولیه یا ثانویه خبر دهد .

VII. افزایش فشار خون دیاستولیک به تنهایی فاقد علامت است به جز احتمال سردرد های اکسپیتال صبحگاهی

VIII. علایم در بیماران دارای هیپرتانسیون اساسی غیر اختصاصی است یا به عوارض قلبی عروقی مغزی یا کلیوی این بیماری مربوط است .

IX. بعضی انواع هیپرتانسیون ثانویه همانند آلدوسترونیسم اولیه , سندرم کوشینگ یا فئوکروموسیتوما ممکن است با علایم یا نشانه هایی که به شدت مطرح کننده علت هیپرتانسیون هستند همراه باشند .

X. ضعف عضلانی به همراه هیپرتانسیون مطرح کننده وجود همزمان هیپوکالمی است .

XI. علایم ضعف عضلانی گاهی اوقات با فلج به همراه پلی اوری , ناکتوری , پرنوشی ,تتانیو هیپرتانسیون قویا” مطرح کننده آلدوسترونیسم اولیه هستند .
XII. حملات سردردی ,تاری دید, تعریق, طپش قلب, تهوع, لرزش و رنگ پریدگی همراه با هیپرتانسیون حمله ای یا دائمی مطرح کننده فئوکروموسیتوما هستند

نشانه ها
I. نبض فمورال تاخیری و کم

تر بودن فشار خون پاها از فشار خون بازو ها مطرح کننده کوارکتاسیون ائورت هستند .
II. کاهش یا فقدان نبض فمورال ممکن است دال بر بیماری انسدادی در آئورت شکمی یا شریان های ایلیاک یا کوارکتاسیون ائورت باشد .
III. بروئی شکمی که در قدام بر روی اپی گاستر یا پهلوقابل شنیدن قویا” مطرح کننده تنگی شریان کلیوی است .
IV. بزرگی دو طرفه کلیه ها در بیماران دارای هیپرتانسیون مطرح کننده بیماری پلی کیستیک کلیه است .

V. افت ارتواستاتیک فشار خون بیشتر مطرح کننده هیپرتانسیون ثانویه است تا اولیه و به ویژه برای فئوکروموسیتوما اختصاصی است .

VI. یافته های فیزیکی در بعضی انواع هیپرتانسیون ثانویه (مثل سندرم کوشینگ) ممکن است به قدر کافی اختصاصی باشند که اجازه شناسایی تشخیص صحیح را بدهند یا حداقل مطرح کننده ان باشند .

VII. ارزیابی شدت هیپرتانسیون می تواند از میزان درگیری قلبی, مغزی, شبکیه ای و کلیوی و از اندازه گیری فشار خون به دست آید .
تشخیص باید بر اساس میانگین حداقل دو ثبت جدا از هم به فاصله حداقل 2 دقیقه انجام گیرد باید حداقل در دو ویزیت متوالی تایید شود در هیپرتانسیون بسیار شدید در مان فوری ممکن است مورد نیاز باشد .

VIII. زمان و شدت هیپرتانسیون ممکن است به وسیله معاینه ته چشم نیز تخمین زده شود نسبت طبیعی قطر شریانی به وریدی AV3 به 4 است .
درجه Iخفیف: نسبت AV1 به 2 است عدم وجود خونریزی اگزودا یا ادم پاپی

درجهII( به طور متوسطی شدید )نسبت AV 1 به 3 قطع شدگی شریانی وریدی , عدم خونریزی اگزودا یا ادم پاپی
درجه III ( شدید)نسبت AV1 به 4 وجود خونریزی یا اگزودا یا هر دو ولی ادم پایی وجود ندارد .
درجه IVبد خیم : نسبت AV همانند مورد قبل باریک شدن واضح شریان ها , خونریزی , اگزودا و ادم پاپی .

در بیماران دارای هیپرتانسیون پایدار خفیف یا متوسط که بعد از سن 35 سالگی اغاز شده است بسیاری از متخصصین معتقدند که ارزیابی مقدماتی رضایت بخش باید به موارد زیر محدود شود :

I. هماتوکریت
II. ازمایش ادرار
III. کراتی نین سرم یا BUN
IV. پتاسیم سرم
V. الکتروکاردیوگرام

سایر ازمونهای مفید شامل تصاویر قفسه سینه و CBC .بررسی های بیو شیمیایی است .

بررسی های پایه ای جامع
I. آزمایش های ادرار برای غربالگری بیماری کلیوی دزونزاد .ادرار معمولا” هیچ گونه ناهنجاری در هیپرتانسیون اساسی یا رنوواسکولار و در آلدوسترونیسم اولیه نشان نمی دهد مگر انکه هیپرتانسیون شدید باشد که در این صورت ممکن است پروتئین اوری خفیف یا هماتوری میکروسکوپی وجود داشته باشد از سوی دیگر بیماری کلیوی اولیه بدون پروتئین اوری و برخی اختلالات سدیمان ادراری نادر است .

II. کشت ادرار و بررسی های سنجش حساسیت برای شناسایی باکتری اوری همراه با پیلونفریت .

III. ارزیابی بیوشیمیایی شامل موارد زیر:

A. الکترولیت های سرم برای شناسایی هیپوکالمی و آلکالوز ناشی از الدوسترونیسم اولیه , سندرم کوشینگ یا سایر بیماری ها .

B. BUN و کراتی نین برای غربالگری اختلال واضح عملکرد کلیه
C. اسید اوریک سرم برای شناسایی هیپراوریسمی نقرس یا نفروپاتی نقرسی همراه

D. قند خون 2 ساعت پس از غذا یا ازمون استاندارد تحمل گلوکز برای شناسایی دیابت ملیتوس یا عدم تحمل کربوهیدرات ناشی از عللی همانند فئوکروموسیتوما , الدوسترونیسم اولیه یا سندرم کوشینگ

IV. سنجش وانیلیل مندلیک اسید ادرار برای غربالگری فئوکروموسیتوما

V. سنجش N – هیدروکسی کورتیکواستروئید برای غربالگری سندرم کوشینگ
VI. الکتروکاردیوگرام برای یافتن شواهدی از بزرگی بطن و دهلیز چپ و سایر ناهنجاری های ناشی از اسیب میوکارد به سبب بیماری عروق کرونر همراه نیز ممکن است یافت شوند .

VII. تصاویر قفسه سینه برای تخمین اندازه قلب شناسایی عوارض ریوی یا تشخیص کوارکتاسیون ائورت IVP 

VIII.  با توالی سریع در شناسایی بیماری یک طرفه پارانشیم کلیه , ضایعات عروق کلیوی , بیماری پلی کیستیک یا پیلونفریت کمک کننده است .نتیجه طبیعی از تشخیص هیپرتانسیون اساسی حمایت می کند .

IX. ارتریوگرافی کلیوی ممکن است در ارزیابی هیپرتانسیون رنوواسکولار و تعیین درمان مناسب مفید باشد .

X. در بیمارانی که داروهای ضد فشار خون مصرف نمی کنند ارزیابی رنین و ازمون کاپتوپریل خوراکی به عنوان روش های غربالگری هیپرتانسیون عروقی کلیوی در مطب مطرح شده است اسکن اولتراسکونیک و آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی به عنوان ازمون های غربالی برای هیپرتانسیون عروق کلیوی بیش از حد غیر قابل اعتماد هستند .