هیپرتانسیون (فشارخون بالا) و هیپوکالمی (کاهش پتاسیم خون):
هیپرتانسیون اساسی همراه با موارد زیر :
A. استفراغ و اسهال
B. درمان با دیورتیک
C. قرص های ضدبارداری خوراکی یا درمان با استروژن
D. درمان با استروئید
II. بیماری کلیوی
A. هیپرتانسیون تسریع شده یا بدخیم
B. هیپرتانسیون رنوواسکولار
C. نفروپاتی های از دست دهنده پتاسیم مانند پیلونفریت مزمن
D. تومور کلیوی ترشح کننده رنین
E. سندرم لیدل
III. اختلال عملکرد قشر آدرنال
A. الدوسترونیسم اولیه
1. ادنوم تولید کننده الدوسترون
2. هیپرپلازی کورتیکال
B. سندرم کوشینگ و سندرم ترشح نابجای ACTH
C. افزایش بیش از حد درونزاد مینرالوکورتیکوئید
D. تجویز برونزاد مینرالوکورتیکوئیدها
E. الدوسترونیسم کاذب سندرم مصرف بیش از حد شیرین بیان
رویکرد تشخیصی
اولین گام تعیین این مساله است که از دست رفتن پتاسیم نتیجه مکانیسم های کلیوی است یا خارج کلیوی .دفع خارج کلیوی پتاسیم به اسانی با تابلوی بالینی مشخص می شود و با درمان جایگزینی با نمک های پتاسیم قابل اصلاح است از سوی دیگر اگر دفع پتاسیم کلیوی باشد ممکن است دیورتیک های بیماری کلیوی پارانشیمی یا عروقی , الدوسترونیسم اولیخ یا سایر فرمهای نادر اختلال عملکرد قشر ادرنال مسوول باشند .قبل از اقدام به بررسی های ازمایشگاهی اضافی بهتر است که شرح حال و معاینه فیزیکی برای یافتن سرنخ های تشخیصی دوباره بررسی گردد.
اطمینان یابید که بیمار شیرین بیان مصرف نمی کند زیرا اسید گلیکیریزیک موجود در شیرین بیان ممکن است عمل الدوسترون را با تولید هیپرتانسیون , الکالوز و مهار کردن فعالیت رنین ولی با ترشح اندک الدسترون تقلید کند اندازه گیری دفع ادراری آلدسترون میان الدوسترونیسم اولیه و سندرم مصرف مزمن شیرین بیان افتراق می گذارد .
از بیمار در مورد اینکه رژیم کم نمک داشته است یا نه پرسش کنید زیرا محدودیت نمک ممکن است هیپوکالمی ناشی از آلدوسترونیسم اولیه را مخفی سازد .
معاینه فیزیکی
I. در آلدوسترونیسم اولیه رتینوپاتی معمولا” خفیف است درجه I یا II و ادم وجود ندارد .
II. علامت تروسو یا چوستک مثبت در یک بیمار هیپرتانسیو درمان نشده مدرک احتمالی هیپرآلدوسترونیسم است .
III. عدم وجود بروئی شکمی نشانه مهمی است که بیشتر به نفع الدوسترونیسم است تا هیپرتانسیون رنوواسکولار.
IV. مانور والسالوا در الدوسترونیسم اولیه افزایش بیش از حد هیپرتانسیون و برادی کاردی یافت شده در سایر انواع هیپرتانسیون را ایجاد نمی کند .
پیلوگرام وریدی غیر طبیعی
I. اگر اندازه کلیه ها کاهش یافته و تخریب شده باشند و کالیس ها چماقی شده باشند پیلونفریت مزمن محتمل است .
II. اگر کلیه ها چروکیده شده باشند و کالیس ها و لگنچه ها طبیعی باشند گلومرولونفریت مزمن یا نفرواسکلروزر محتمل است
III. کلیه های واضحا” بزرگ شده به همراه کالیس های عنکبوتی عملا” برای بیماری پلی کیستیک پاتوگنومونیک است .
IV. بیماری پارانشیمی اولیه یک طرفه که ناشی از اختلال عروقی نباشد با کالیس های چماقی شده و نازک شدن قشر کلیه در سمت مبتلا مشخص گردد علاوه بر یافته های اوروگرافیک شواهدی که بیشتر به نفع بیماری پارانشیمی یک طرفه به عنوان علت هیپرتانسیون هستند تا بیماری رنوواسکولار شامل سابقه عفونت های دستگاه ادراری کاهش اسمولالیته ادرار و افزایش غلظت سدیم در آزمون های تفکیکی عملکرد کلیوی , نمای عروقی طبیعی کلیه در آرتریو گرافی به استثنای زمانی که اندازه عروق مطرح کننده کاهش عملکرد است و فعالیت طبیعی رنین پلاسمایی محیطی و کلیوی هستند .
V. هیپرتانسیون رنوواسکولار با یکی یا بیش از یکی از یافته ها ی زیر مطرح می شود : a کاهش یک طرفه اندازه کلیه بیشتر از 5/1cm در چپ یا 1cm در راست b) ظهور تاخیری ماده حاجب در سمت گرفتار c) غلظت بیشتر ماده رادیواپاک در سمت مبتلا زمانی که ماده حاجب سرانجام ظاهر می شود و d) بریدگی لگنچه یا حالب فوقانی در سمت درگیر توسط عروق جانبی حتی اگر یافته های اروگرافیک مطرح کننده هیپرتانسیون رنوواسکولار باشند نیازی به بررسی های اضافی وجود ندارد مگر آنکه جراحی مدنظر باشد .بررسی های کمکی که علاوه بر ivp برای تشخیص هیپرتانسیون رنوواسکولار در دسترس هستند عبارتند از رنوگرام رادیواکتیو , تعیین pra , ائورتوگرافی , کاتتریزاسیون ورید های کلیوی برای اندازه گیری سطح pra و ازمون های افتراقی عملکرد کلیوی .
A. رنوگرام رادیواکتیو ازمون ساده و بی خطری است این روش یک بررسی تشخیصی اختصاصی نیست بلکه مقایسه ای میان میزان جریان خون هر کلیه انجام می دهد هر چند یافته های مثبت رنو گرام و ivp همیشه همزمان در یک بیمار وجود ندارند ترکیب این دو ممکن اسب بیماری رنوواسکولار را در تعداد بیشتری از موارد نسبت به هر یک از این آزمون ها به تنهایی شناسایی کند .
B. آنژیوگرافی کاهش دیجیتالی یا آئورتوگرافی از طریق فمورال را می توان برای مشاهده شریان های کلیوی انجام داد تنها وجود ضایعات اناتومیک شریان کلیوی اهمیت عملکرد ی انها را اثبات نمی سازد اثبات اهمیت عملکردی ضایعات باید به فرم pra افزایش یافته به دست اید .
C. Pra معمولا” در بیمار دارای هیپرتانسیون رنوواسکولار هم در وضعیت پایه ای و هم 4 ساعت پس از فعالیت افزایش می یابد .
D. بعضی متخصصین عقیده دارند که بهترین روش برای تایید تشخیص هیپرتانسیون رنوواسکولار سنجش pra در نمونه های خون گرفته شده از ورید های کلیوی هر دو کلیه است سطح pra در سمت مبتلا که حداقل یک برابر و نیم برابر میزان ان در سمت غیر مبتلا باشد قابل ملاحظه محسوب می شود .
E. ازمون های تفکیکی عملکرد کلیه از طریق کاتتریزاسیون حالب های دو طرف معمولا” پیش از جراحی در ابتدا برای اطمینان از این که نفرکتومی مورد نیاز است و کلیه باقی مانده به میزان کافی عملکرد خواهد داشت انجام می گیرد این روش به تشخیص ایسکمی کلیوی نیز کمک می کند ازمون های
تفکیکی عملکرد کلیه معمولا” اختلال عملکرد کلیه را در سمت مبتلا نشان می دهند مگر انکه ضایعات قطعه ای انقدر کوچک باشند که نتوانند اختلال عملکرد کلیوی قابل اندازه گیری ایجاد کنند در تفسیر این ازمون ها کاهش 50% یا بیشتر حجم ادرار 15% کاهش یا بیشتر در غلظت سدیم کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی و افزایش غلظت کراتی نین در سمت مبتلا برای ایسکمی کلیه تشخیصی در نظر گرفته می شوند ممکن است ضایعات دو طرفه با این تکنیک شناسایی نشوند و پاسخ های مثبت کاذب و منفی کاذب ممکن است روی دهد .