بطوریکه در بحث سرعت متابولیسم بازال شرح داده شده است هیپوتیروئید یسم علت شایع چاقی نمی باشد و افراد چاق فاقد علائم ویژه هیپوتیروئیدیسم ( کم کاری تیرویید)مثل پوست خشک کندی قدرت تفکر , موی نازک و زبر , صدای دورگه می باشند .میکسدم همیشه توام و همراه با چاقی نبوده و بطوریکه plummer در تحقیقاتی که در این زمینه انجام داده باین نتیجه رسیده که چاقی و افزایش وزن در بیماران هیپوتیروئیدی ناشی از احتباس غیر عادی اب در بدن انها می باشد .
دیابت شیرین و زیادی انسولین ( دیابت ملیتوس و هیپرانسولینیسم )
بر طبق آمار و ببرسیهای موجود بیماری دیابت آنچنانکه قبلا” تصور می گردید در بین افراد چاق شایع نبوده بلکه می توان گفت که 40% افرادیکه در شرف ابتلا به دیابت هستند دچار چاقی می باشند .به معنای دیگر چاقی فرد را مستعد بیماری دیابت نمی نماید بلکه این امکان وجود دارد که چاقی و دیابت هر دو دارای یک منشاء و عامل مشترک می باشند و یا به عبارت دیگر نمی توان گفت که چاقی ناشی از دیابت بوده و یا اینکه دیابت ناشی از چاقی می باشد بلکه هر دو بیمار ی تظاهراتی مختلف از یک اختلال در غدد مترشحه داخلی و متابولیسم مربوط به آن می باشند برای توجیه این امر و با در نظر گرفتن فیزیوپاتولوژی دیابت و چاقی باید به عوامل زیر توجه نمود :
1- سرعت نسبی ساخته شدن چربی و تبدیل و شکسته شدن چربیها به اسید های چرب بستگی به سرعت مصرف گلوکز در بدن دارد بدین صورت که هر گاه مصرف گلوکز کاهش یابد مثل حالت گرسنگی طولانی , دیابت درمان نشده و غیره ) سرعت لیپوژنز بیشتر از لیپوژنز می گردد و هرگاه مقادیر گلوکز و انسولین زیاد باشند تولید چربی در بدن افزایش پیدا نموده و منجر به چاقی می گردد.
2- دربعضی از بیماران دیابتیک چاق میزان انسولین موجود در پلاسمای انان نرمال و یا بالتر بوده و می توان نتیجه گیری نمود که انسولین بر روی بعضی از بافتها مثل عضلات بی اثر بوده ولی بافت چربی تحت تاثیر ان قرار گرفته و شروع بساختن و ذخیره چربی می نماید .با توجه به تحقیقات مشاهده گردیده که با تزریق انسولین چسبیده به پروتئین به موشها می توان جذب قند توسط دیافراگم انها افزایش نیافته بلکه ثابت باقی می ماند ولی از انجائیکه قبلا نیز گفته شد بافت چربی دارای نوعی انزیم بخصوص می باشد که می تواند انسولین را از پروتئین حامل خود جدا ساخته و ان را بصورت فعال در آورده و با استفاده از ان شروع به ساختن چربی بنماید وجود چنین حالتی در انسان می تواند منجر به ایجاد توام دیابت و چاقی گردد بدین نحو که مقادیر انسولین ازاد این افراد و اثر ان بر روی عضلات و غیرع کم بوده ولی با استفاده از مکانیسم فوق بافت چربی بخوبی قادر به استفاده از ان می باشد .
3- در بررسی افراد چاق دیده شده که بعضی از انان دچار hyperadrencorticism بوده و علائم موجود در این دسته عبارت بودند از :
الف – hirsutism, آمنوره , افزایش فشار خون , وجود رگه های رنگی بر روی دیواره شکم
ب – کاهش تحمل گلوکز , افزایش مقاومت و تحمل انسولین افزایش میزان شیوع دیابت در انها
4- در این افراد انسولین می تواند به دو دلیل به مقادیر زیاد ترشح شود یکی به علت خوردن غذای اضافی و دیگری بی اثر بودن انسولین بر روی بعضی از بافت های بدن و مقادیر اضافی انسولین می تواند موجب تسریع لیپوجنز چربی زائی در این افراد گردد بعضی از واکنشهای بافتهای بدن در مقابل انسولین مشابه یکدیگر می باشند بدین معنی که واکنش کورتکس آدرنال به انسولین مشابه واکنش بافت چربی به ان است بطوریکه انسولین منجر به افزایش چربی و بزرگ و حجیم شدن هر دو بافت می گردد.انسولین و مخصوصا” مقادیر زیاد ان موجب افزایش ترشح گلوکوستروئید ها از غدد آدرنال گردیده که خود گلوکوکورتیکوستروئید ها ی مترشحه موجب افزایش ترشح مواد مواد آنتاگونیست انسولین می گردند و لذا کل این واکنشها موجب ایجاد یک سیکل گردیده بطوریکه در این سیکل چاقی هیپرانسولینیسم فونکسیونل – هیپرادرنوکورتیسم فونکسیونل قرار دارند و اگر استرس ناشی از این سیکل باندازه کافی طولانی گردد سلولهای b جزایر لانگرهانس دچار خستگی و فرسودگی و تحلیل شده ترشحات انان کم شده و بالاخره منجر به دیابت ملیتوس غیر قابل برگشت می گردند .
5- در هر دو بیماری کاهش وزن توسط کنترل رژیم غذائی در مراحل اولیه می تواند از پیشروی هر دو بیماری جلوگیری نماید چاقی برطرف گردیده تحمل گلوکز طبیعی شده ترشح کورتیکوستروئید ها بسطح طبیحی بر می گردد.بنابراین می توان چنین نتیجه گیری نمود که اختلالات غدد داخلی می توانند نه تنها منجر به چاقی گردند بلکه خود چاقی نیز می تواند موج
ب : بعضی از اختلالات غدد مترشحه داخل
می گردد که این اختلالات نیز با بر طرف نمودن چاقی از بین می روند .ارتباط آماری بین چاقی و دیابت وجود دارد و همچنین مسلم گردیده که بیمارانیکه مبتلا به تومور های جزایر لانگرهانس می باشند بعلت هیپوگلیسمی ناشی از ان دچار گرسنگی شدید شده و غذای زیادی مصرف نموده و در نتیجه چاق می گردند امروزه مسجل گردیده که ارتباطی میان هیپوگلیسمی و مکانیزم گرسنگی وجود داشته بطوریکه هیپوگلیسمی ملایم منجر به گرسنگی شدید در فرد می گردد.
مطالعات ogilivie در این مورد جالب است وی دریافت که در مراحل اولیه چاقی جزایر لانگرهانس افراد دچار هیپرتروفی می گردند مطالعات خود را بر روی تستهای تحمل گلوکز این افراد ادامه داده و اطلاعات مهمی در رابطه بین چاقی و اختلالات پانکراس بدست اورد در یک سوم بیماران وی در شروع چاقی تحمل گلوکز انها افزایش یافته و به مرور زمان و بالا رفتن سن این تست بحد طبیعی رسیده و سپس شروع به تنزل نموده و بالاخره در این موقع بود که تظاهرات کلینیکی دیابت در این افراد ظاهر گردید .بنابراین خوردن غذای زیاد می تواند علت اولیه این بیماری باشد بطوریکه خوردن مقادیر زیاد کربو هیدرات بمدت طولانی موجب فعالیت و خستگی بیش از حد جزایر لانگرهانس گردیده و یک هیپرانسولینیسم فونکسیونل ایجاد می گردد که خود ان در اخر منجر به چاقی می گردد و در بیمارانیکه جزایر لانگرهانس انحا تحمل اینهمه فالیت را نداشته دچار دژنراسیون گردیده و دیابت ملیتوس گریبانگیر انان می گردد .در مطالعات کلینیکی و بررسیهای اماری مسجل شده که افرادی که از نظر ارثی مستعد بیماری دیابت می باشند چاقی منجر به تسریع بروز این بیماری در انان می گردد .هیپوگلیسمی مزمن فونکسیونل نیز می تواند موجب چاقی گردد مشروط بر انکه جزایر لانگرهانس فرد از سلامتی کامل برخوردار باشند .
