صداهای قلب

صداهای طبیعی قلب

معمولا” تنها دو صدای قلب که صدای اول و صدای دوم نامیده می شوند در افراد طبیعی قابل شنیدن هستند .صدای اول s1 معمولا” در نوک قلب بلند تر از قاعده قلب است در نوک قلب s1 معمولا” بلند تر از s2 شنیده می شود ولی ممکن است شدتی یکسان یا حتی کمتر از s2 داشته باشد .در قاعده قلب s2 بلند تر از s1 است .کاهش شدت صداهای قلبی ممکن است به دلیل هدایت ضعیف صداها به سبب وضعیت هایی همانند دیواره ضخیم قفسه سینه , آمفیزم و افیوژن پریکارد ایجاد شود .افزایش شدت صداهای قلبی ممکن است به طور طبیعی در کودکان یا افراد دارای قفسه سینه لاغر روی دهد در ادامه بحث تنها عوامل قلبی که بر شدت صداهای قلبی تاثیر می گذارند مدنظر قرار می گیرند .
صدای اول قلب (s1)

1.  صدای طبیعی اول قلب از جزء های قابل شنیدن میترال M1 و تری کوسپید T1 تشکیل می شود .
2. افزایش شدت S1 ممکن است در وضعیت های زیر یافت شود :
3. ریتم سینوسی همراه با فاصله P-R کوتاه 08/0 تا 012/0 ثانیه
4.  وضعیت های هیپرکینتینک گردش خون
5. تنگی میترال
6. کاهش شدت s1 ممکن است زمانی که قابلیت انقباض میوکارد مختل شود یا هنگامی که همودینامیک بدن تغییر یابد همانند شوک , انفارکت میوکارد , نارسایی احتقانی قلی یا وضعیت های انتهایی روی می دهد شدت s1 ممکن است در نارسایی دریچه میترال یا آئورت کاهش یابد .
7. تنوع شدت s1 رویداد شایعی در آریتمی ها همانند فیبریلاسیون دهلیزی , انفکاک دهلیزی بطنی av تاکی کاردی بطنی همراه با انفکاک AV و بلوک کامل AV است اصطلاح صداهای کانن به صداهای اول بسیاربلندی که به طور متناوب در سه وضعیت اخر روی می دهند اطلاق می شود .
8. انفکاک طبیعی S1 در 85% افراد سالم قابل شنیدن است M1 و T1 تقریبا” فرکانس و شدت یکسانی دارند و با بلندی کمابیش یکسانی هم در نوک قلب و هم در کناره چپ جناغ شنیده می شوند .
9. انفکاک وسیع S1 ممکن است در نتیجه تاخیر مکانیکی در بسته شدن دریچه میترال یا تری کوسپید روی دهد مثل تنگی میترال , آنومالی ابشتاین , نقض دیواره بین دهلیزی
10. ممکن است یک سوفل سیستولیک بلند مانند نارسایی میترال مانع از شنیده شدن S1شود .

صدای دوم قلب S2

صدای دوم قلب از اجزای آئورتی A1 و پولمونر P2تشکیل شود به طور طبیعی A2 بر P2 مقدم است و جزء بلند تر در بالغین محسوب می شود P2معمولا” در ناحیه پولمونری قابل شنیدن است با شیوع کمتری می توان ان را در ناحیه آئورتی یا کناره چپ جناغ شنید.به طور طبیعی در نوک قلب شنیده نمی شود .

• معمولا” تا حدود سن 20 یا 30 سالگی P2 بلند تر از A2 است در افراد بالای این سن A2 از P2 بلند تر است .
• افزایش شدت A2 زمانی که فشار شریانی سیستمیک بالا می رود همانند هیپرتانسیون اساسی روی می دهد همچنین ممکن است A2 در اتساع آئورت یا انوریسم یا در بعضی موارد نارسایی دریچه آئورت تشدید گردد A2 تمبور مانند مشخصه آئورتیت سیفلیسی است .
• کاهش شدت A2 به طور شایعی در هیپوتانسیون , شوک, نارسایی احتقانی قلب مشاهده می شود در تنگی دریچه آئورت a2 معمولا” کاهش می یابد یا از بین می رود .
• فزایش شدت p2 به همراه بلندتر بودن p2 از A2 در هیپرتانسیون ریوی ایجاد شده توسط بیماری هایی همانند تنگی میترال , نارسایی قلب چپ , هیپرتانسیون ریوی اولیه , امبولی ریوی و شنت های چپ به راست یافت می شود در این بیماری ها P2 گاهی اوقات در نوک قلب قابل شنیدن است .
• کاهش شدت P2 یا فقدان P2 در تنگی پولمونر دیده می شود .
• سوفل های بلند سیستولیک ممکن است مانع از شنیده شدن A2 یا P2 گردند مانند به ترتیب تنگی دریچه پولمونر و تنگی دریچه آئورت